芙瑞(来曲唑片)

药品提示:

芙瑞(来曲唑片):对绝经后早期乳腺癌患者的辅助治疗,此类患者雌激素或孕激索受体阳性。对已经接受他莫昔芬辅助治疗5年的、绝经后早期乳腺癌患者的辅助治疗,此
类患者雌激素或孕激素受体阳性。治疗绝经后、雌激素受体阳性、孕激素受体阳性或受体状况不明的晚期乳腺癌患者,这些患者应为自然绝经或人工诱导绝经。

以下关于芙瑞(来曲唑片)的作用机理、疗效、药理作用、适应症、用法用量、不良反应、副作用、效果、禁忌症、注意事项及其价格等信息由诺本专科新特药房专业药师为您介绍,药师同时提醒您:为了您的健康,请正确选药,合理用药。 【咨询药师】

【芙瑞药物名称】
通用名称:来曲唑片
商品名称:芙瑞
英文名称:Letrozol Tablets
汉语拼音:Laiquzuo Pian

【芙瑞成份】
本品主要成份为:来曲唑,

【芙瑞性状】
本品为暗黄色的圆形薄膜包衣片,边缘呈稍微双凸的斜面(-边印有HR字母,另一边印有LE字母)。

【芙瑞适应症】
对绝经后早期乳腺癌患者的辅助治疗,此类患者雌激素或孕激索受体阳性。对已经接受他莫昔芬辅助治疗5年的、绝经后早期乳腺癌患者的辅助治疗,此
类患者雌激素或孕激素受体阳性。治疗绝经后、雌激素受体阳性、孕激素受体阳性或受体状况不明的晚期乳腺癌患者,这些患者应为自然绝经或人工诱导绝经。

【芙瑞规格】
2.5mg

【芙瑞用法用量】
本品的推荐剂量为2.5mg,每日一一次。以本品作为辅助治疗时,应服用5年或直到病情复发(以先发生为准)。在来曲唑对比他莫昔芬作为辅助治疗的大型关键研究中发现,这两种药物序贯给药与来曲唑持续用药5年相比,疗效或安全性方面并无优势。
对于已经接受他莫昔芬辅助治疗5年的患者,应连续服用本品直到病情复发。对于转移性疾病患者,本品的治疗应持续到证实肿瘤出现进展时为止。
本品应口服,饭前饭后皆可,因为食物对其吸收程度没有影响。
如果漏服,患者记起时应立即补服。但是如果已经几乎到了下一次服药时间,则应跳过这次漏服的剂量,按规则的服药时间表服药。剂量不得加倍,因为在日
剂量超过2.5mg推荐剂量时,观察到全身暴露超过剂量比例(参见[药代动力学])。
特殊人群
功能受损
对于轻到中度功能受损( Child- Pugh评分A或B )的患者,无需调整剂量。重度肝功能受损( Child-Pugh评分C )患者的数据不充分,但这些患者如需使用,
应在密切监测下用药(参见[注意事项]及[药代动力学])。
肾功能受损
对于肾功能受损但肌酐清除率CLer≥10ml/min的患者,无需调整剂量。肾功能受损且CLer<10ml/min的患者的数据不充分(参见[注意事项及[药代动力学])。

【芙瑞不良反应】
安全性特征总结
来曲唑在所有接受-线治疗和二线治疗的晚期乳腺癌患者中,以及接受辅助治疗和接受他莫昔芬标准辅助治疗后接受后续强化辅助治疗的早期乳腺癌患者中均显示良好的安全性。约81%接受辅助治疗的患者(本品和他莫昔芬对照组),87-88%序贯治疗组患者,中位治疗持续时间60个月; 80%接受后续强化辅助治疗的患者(来曲唑和安慰剂对照组,中位治疗持续时间60个月)和三分之一接受来曲唑治疗的晚期转移以及新辅助治疗患者均发生不良反应。临床研究中观察到的不良反应为轻度到中度,并且许多不良反应与雌激素剥夺相关。
临床试验中最常见的不良反应为潮热,关节痛、恶心和疲劳。很多不良反应是因为雌激素剥夺所致的正常药理作用(如,潮热、脱发和阴道出血)。表1列出的
不良反应来源于临床研究和上市后报告。
表1列表总结了临床试验中和上市后报告中使用来曲唑的不良反应
不良反应按照发生的频率分类,首先是最常发生的,使用以下习惯表达:很常见:≥10%;常见:≥1%,<10%;不常见:≥0.1%,<1%;少见:≥0.01%,<0.1%;罕见:<0.01%;未知(根据已获得的数据无法估计)(详见内部说明书)
选择的药物不良反应的描述
心脏不良反应
在作为辅助治疗时,来曲唑和他莫昔芬(中位治疗持续时间5年)对比存在显著差异的不良事件见表2。除了表2所列的数据之外来曲唑和他莫昔芬还分别报告了以下不良事件:需要手术治疗的心绞痛( 1.0%对比1.0%);心衰(1.1%对比0.6%);高血压(5.6%对比5.7%);脑血管意外1短暂性脑缺血发作(2.1%对比1.9%)。
在作为后续强化辅助治疗时,来曲唑(中位治疗持续时间5年)和安慰剂(中位治疗持续时间3年)分别报告:需要手术治疗的心绞痛(0.8%对比0.6%);新发或恶化的心绞痛( 1.4%对比1.0% );心肌梗塞( 1.0%对比0.7% ) ;血栓栓塞事件*( 0.9%对比0.3% );卒中1短暂性脑缺血发作*( 1.5%对比0.8% )。标有星号(* )的事件在两组之间的对比差异具有统计学显著性。
骨骼不良反应
在辅助治疗研究中,来曲唑和他莫昔芬在骨骼方面的安全性数据见表2。在作为后续强化辅助治疗时,来曲唑治疗患者中出现骨折或骨质疏松症的患者比例(骨折10.4%,骨质疏松症12.2% )显著高于安慰剂组(分别为5.8%和6.4% )。来曲唑的中位治疗持续时间为5年,而安慰剂为3年。
表2来曲唑对 比他莫昔芬作为单药辅助治疗一存 在显著差异的不良事件(详见内部说明书)

【芙瑞禁忌】
对活性药物和1或任意一种辅料过敏的患者。
绝经前内分泌状态;妊娠期哺乳期妇女(参见[孕妇及哺乳期妇女用药]及[药理毒理])。

【芙瑞注意事项】
运动员慎用。
月经状态
对于绝经状态不明确的患者,在来曲唑治疗前应检测促黄体激素(LH )促卵泡激素(FSH )和/或雌激索水平。只有确认绝经后内分泌状态的女性才能接受来曲唑治疗。
生育力
来曲唑的药理学作用是通过抑制芳香酶来降低雌激素的产生。在绝经前的女性中,抑制雌激素合成会导致促性腺激素( LH、FSH )水平升高。FSH升高会刺激卵泡生长,从而导致排卵。
药物相互作用
应避免来曲唑与他莫昔芬其它抗雌激素药物或含雌激索的药物同时使用,因为这些药物会降低来曲唑的药理学作用。这一相互作用的机制尚不清楚(参见[药物相互作用])。

【芙瑞药物相互作用】
骨骼影响
使用来曲唑时,有骨质疏松症和!或骨折的报告。因此,建议在治疗期间监测全身骨骼健康(参见[不良反应]和[药理毒理])。
肾功能受损
没有在肌酐清除率<10ml/min的女性中使用过来曲唑,在这些患者中应谨慎权衡来曲唑治疗可能的益处及潜在的危险性。
肝功能受损
重度肝功能受损( Child-Pugh评分C )的患者中,其全身药物浓度和药物的终末半衰期接近健康志愿者的2倍,因此应对这些患者严密观察(参见[药代动力学])。
对驾驶和操作机器能力的影响
在应用来曲唑过程中可观察到用药相关的疲乏和头晕,偶尔观察到嗜睡因此应提醒患者当驾驶车辆或操作机器时应注意。

【芙瑞孕妇及哺乳期妇女用药】
妊娠
风险总结
来曲唑禁用于妊娠期女性(参见[禁忌])。
妊娠期女性使用来曲唑可能引起胎儿损害。如果妊娠期间使用来曲唑或如果患者在使用来曲唑时发生妊娠,则患者应获悉对胎儿的可能风险。
尚未对使用来曲唑的妊娠期女性开展临床试验。但是上市后有在妊娠期间曾服用来曲唑的母亲发生自然流产和婴儿先天畸形的报告(参见[注意事项])。大鼠中生殖毒性研究证实来曲唑诱发了胚胎毒性和胎儿毒性以及致畸性。在大鼠和家兔中使用来曲唑剂量远小于以mg/m2计的最大推荐人体剂量( MHRD )造成了不良妊娠结果,包括先天畸形。观察到的作用包括植人后的怀孕损失和再吸收增加,活胎减少,以及影响肾脏和骨骼系统的胎儿畸形。
已有个案报道,妊娠明女性在超说明书适应整使用来曲唑(不孕治疗排卵诱导)后导致婴儿出生缺陷(阴唇融合、性器##官不明)。
动物研究数据
在胚胎一胎仔发育毒性研究中,怀孕大鼠在器##官形成期间经口接受来曲唑0.03 mg/kp/天。大鼠生殖研究显示,器##官形成期间来曲唑剂量> 0.003 mg/kg时发生胚胎毒性和胎仔毒性.该剂量等于或大于MHRD的17100 (以mg/m计)。在剂量≥0.003 mg/kg时观察到的胚胎和胎仔毒性作用包括子宫内死亡再吸收增加、植入后损失增加活胎数量减少以及包括仔乳头缩短输尿管扩张、水肿和骨骼变异的脸仔畸形相当于MHRD的1/10 (以mg/m计)的0.03 mpg/kg的来曲唑剂址能够产生畸形并导致胎仔圆顶头和颈部/中心椎骨融合。
在胚胎一治仔发育毒性研究中的怀孕家兔中。经口给药剂量二0.002 mghey天
的来曲喧与胚胎毒性和胎仔毒性的体征有关,症状表现为再吸收增加、植入后损失增加和活胎数量减少没有致腾性证据。
哺乳
风险总结
本品禁用于哺乳期女性(参见[禁忌])。
来曲唑是否能够分泌人人乳汁中尚不清楚。日前没有来曲唑对母乳养的婴
儿或对泌乳影响的相关数据。由于许多药物能够分泌到人乳汁中,井且来曲唑存在
导致母乳喂养婴儿不良反应的可能性,因此应告知哺乳期女性在哺乳期服药对孩
子的潜在风险:应将哺乳对发有和健康的益处与母亲对来曲座的临床需求以及来
曲晚或潜在母体环境对母乳喂养孩子产生的任何潜在不良作用一起综合考虑。
动物研究数据
大鼠暴露于0.00 mg/kg/天的来曲哩与雄性后代的生殖性能受损有关。对雕性
后代的生殖性能无影响。
有生育可能的女性和男性
避孕
对于有妊娠可能的女性,包括围绝经期或者绝经不久的女性,医师应告知这些
患者充分避孕的必要性,直到患者完全达到绝经后状态。应告知有生奇可能的女性,人体数据和动物研究已显示米曲唑对发育中的胎儿有害。有生育可能并有性行为的女性应在使用来曲唑治疗期间以及停止使用来曲唑治疗后持续20天(5x T% )采取有效的避孕措施(妊娠率低于1%的方法)。
不孕
大鼠的生有力研究显示,来曲唑在相对于人的剂量时对雄性和雌性生有力有不良作用。咐乳期大鼠暴露于低达0.00 mg/kg/天的来曲唑时与雄性后代的生育力
受损有关。对雌性后代的生自力无影响。
在幼鼠研究中,在所有剂量(最低剂量为0.003 mghkp天)下生育力下降均伴
有脑重体肥大和察丸改变,包括输精管上皮退行性变和雌性大鼠生殖道姜缩。除雌性大鼠骨骼大小以及睾丸的形态学改变之外,其余所有影响至少是部分可逆的。根据动物研究,来曲唑可能损害有生育可能的男性的生育力。

【芙瑞儿童用药】
来曲唑不能应用于儿童或青少年。

【芙瑞老年用药】
老年患者无须调整剂量。

【芙瑞药物相互作用】
来曲唑主要通过肝脏代谢,由细胞色素P450酶CYP3A4和CYP2A6介导来曲唑的代谢清除。因此,影响CYP3A4和CYP2A6的药物会影响来曲唑的全身消除。来曲唑与其代谢酶CYP3A4的亲和力较低,因为该酶在一.般临床情况下来曲唑稳态血浆浓度的150倍以上时尚无法达到饱和。
可能会提高来曲唑血清浓度的药物
CYP3A4和CYP2A6抑制剂的作用会减少来曲唑的代谢,从而增加来曲唑的血浆浓度,合并给药这些酶的强抑制剂( CYP3A4强抑制剂:包括但不限于酮康唑,伊曲康唑,伏立康唑,利托那韦,克拉霉素和泰利霉素;CYP2A6(例如:甲氧沙
林))可能增加来曲唑的暴露。因此,对服用CYP3A4和CYP2A6强抑制剂的患者,
应谨慎。
可能会降低来曲唑血清浓度的药物
CYP3A4和CYP2A6诱导剂的作用会增加来曲唑的代谢,从而降低来曲唑的血浆浓度,合并给药CYP3A4诱导剂(例如:苯妥英,利福平,卡马西平,苯巴比安和圣约翰草)可能减少来曲唑的暴露。因此.对服用CYP3A4强诱导剂的患者,应
谨慎。没有已知的CYP2A6的药物诱导剂。
来曲唑(2.5mg)与他莫营芬20mg每天一次同时给药导致来 曲唑血浆浓度平
均下降38%。来曲唑作为乳腺癌二线治疗的临床试验表明,如果在他莫昔芬给药之后立即服用来曲唑,既不会提高来曲唑的治疗作用,也不会导致不良反应增多。这一相互作用的机制尚不清楚。
可能会被来曲唑改变全身血清浓度的药物
在体外试验中发现,来曲唑会抑制细胞色素P450同工酶CYP2A6,并且中度
抑制CYP2C19,但其临床意义尚不清楚。因此,当来曲唑与主要依靠CYP2C19消除并且治疗窗较窄的药物(如苯安英、氯吡格雷)同时使用时应该谨慎。尚不知治疗窗狭窄的CYP2A6底物。来曲唑与西味替丁( CYP2C19和CYP3A4的己知非特定性抑制剂)和华法林(CYP2C19的敏感底物并且治疗窗狭窄,在来曲唑的目标人群中通常联合使用)的相互作用临床研究表明,来曲唑与这些药物同时使用不会引起临床显著的药物相互作用。临床试验数据库的审 查结果表明,没有与其他常用处方药物发生其他临床相关的相互作用的证据。

【芙瑞药物过量】
曾有来曲唑过量的个案报道。目前尚不知道有特殊治疗,治疗应为对症治疗和支持治疗。

【芙瑞药理毒理】
药理作用
部分乳镍肿瘤的生长受到雌激索的刺激,或者依赖于雌激素的存在,激素反应
性乳腺癌(即雌激素和或黄体酮受体阳性或受体状态不详)的治疗包括各种降
低雌激索水平(卵巢切除术肾上腺切除术,垂体切除术)或抑制雌激素作用(抗
雌激索药物和孕激索类药物)的治疗。在一些女性患 者中,这些介人治疗导致肿瘤体积缩小或肿瘤生长进展延迟。
在绝经后女性中,雌激素主要来自于芳香化酶的作用芳香化酶将肾上腺雄激素(主要是雄烯二酮和翠酮)转化为雌酮和雌工醇。因此,通过特异性地抑制芳香化酶可以抑制周围组织和癌组织本身的雌激素生物合成。
来曲哩是芳香化酶系统的一种非类固醇竞争性抑制剂,它能抑制从雄激索到雌激素的转化。在无肿瘤或荷瘤的成年摊性动物中,来曲唑在降低子官重量、提高血清LH和导致雌激素依赖性肿瘤的消退方面与卵巢切除术同等有效。与卵巢切
除术相比,来曲唑治疗不会导致血清FSH上升。来曲唑可以选择性地抑制性腺类
固醉生成,但是对肾上腺盐皮质激素或糖皮质激素的生成没有显著作用。
来曲唑通过与细胞色素P450酶中的亚铁血红素竞争性结合来抑制芳香化酶,
从而降低所有组织中的雌激素生物合成。经来曲唑治疗的女性患者的血清雌素酮、雄二醇和硫酸雌索酮显著降低,而对肾上腺皮质类固醇、醛固酮或甲状腺激索的合成没有显著影响。
毒理研究
遗传毒性
来曲唑Ames试验、大肠杆菌试验和大鼠微核试验结果均为阴性:CHO K1和
CCL 61中国仓鼠卵巢细胞试验结果阳性。
生殖毒性
在小鼠、大鼠和犬重复给药毒性试验中,当剂量分别为0.6.0.1和0.03 mg/kg(按体表面积计算分别约为临床每日最大推荐剂量的1倍.0.4倍和0.4时,可见雌性动物出现性冷淡,雌雄动物均出现生殖系统萎缩。
雌性大限从交配前2周至妊娠第6天经口给予来曲唑,剂量≥0.03 mg/kg/日(按体表面积计算约为临床推荐剂量的0.1倍)时,交配成功和妊娠率降低。剂量
≥0.003mg/kg/日(按体表面积计算,约为临床推荐剂量的0.01倍)时,着床前丢失增加。
妊娠大鼠在 器##官形成期给子来曲唑,剂量≥0.003 mg/kg(按体表面积计算,相
当于临床每日最大推荐剂量的0.01倍)时具有胚胎毒性和胎仔毒性,表现为:宫
内死亡,吸收胎、着床后丢失增加,活胎数减少和胎仔畸形(包括肾乳头缺失或短小),输尿管扩张、水肿,额骨和跖骨骨化不全。来曲唑在大鼠中具有致畸性,在剂量为0.03 mg/kg(按体表面积计算,约为临床每日最大推荐剂量的0.1倍)时,可见胎仔圆头畸形和颈椎/椎体融合。
兔中来曲唑在剂量20.002 mg/kg时可见胚胎毒性,0.002 mg/kg时可见胎仔毒性(按体表面积计算,分别相当于临床每日最大推荐剂量的1/100000和1/10000 )胎仔畸形包括颅骨、胸骨前肢和后肢骨骨化不全。
幼年大鼠(出生后第7天)经口给予来曲唑0.003 、0.03、0.3 mgkg/日,连续12周,在药物暴露量低于临床剂量2.5 mg/日的预期暴露量时,可见对骨格1生长的不良影响(骨成熟,骨密度)、对下丘脑一垂体-卵巢轴的神经内分泌和生殖发育的
干扰。生育力下降伴随出现脑下垂体过度增大和鼻丸变化(包括输精管上皮退化)
和雌性动物生殖系统萎缩。该研究中,停药42天后,在相当于临床暴露量的剂量组中,组织病理学变化不可逆。
致癌性
小鼠致癌性试验中,经口给予来曲唑0.6~60 mg/kg/日( 按体表面积计算,约为临床每日最大推荐剂量的1-100倍),连续2年,可见良性卵巢间质瘤的发生率剂量依赖性上升。如果将生存期较短的高剂量组排除,雌性动物中肝细胞腺瘤和肝细胞癌合并发生率具有显著趋势。在另外-项试验中 ,小鼠给药剂量为 60mg/kg/ 日时,血浆AUCG1比乳腺痛患者推荐剂量下血浆AUCG1高55倍。
大鼠致癌性试验中,经口给予来曲唑0.1~10 mgkg/日( 按体表面积计算,约为
临床每日最大推荐剂量的0.4- 40倍).连续2年,给药剂量10 mg/ke/日时,良性卵集间质瘤发生率上升。雌性大鼠在剂量≥0.1 mg/kg/ 日时可见卵巢增生。在剂量为10 mg/kg/日时,大鼠中的血浆AUC 24比乳腺癌患者推荐剂量下血浆AUCa-1高80倍。
在小鼠和大鼠中观察到的良性卵巢间质瘤可能与抑制雌激素合成的药理作用
有关,也可能是循环雌激索下降引起促黄体激素上升导致的。

【芙瑞药代动力学】
吸收
来曲唑在胃肠道吸收迅速、完全,平均绝对生物利用度为99.9%。同时进食
可轻度降低来曲唑的吸收率(中位Lan: 1小时[空腹对比2小时[进食1:平均Cmn 129:20.3nmol/U 空腹对比98.7土18.6nmo/L进食1.但对其吸收程度(AUC无影响。对来曲唑吸收率的轻度影响被认为有没有临床意义,因此,来曲唑可在进食前、后或同时服用。
分布
60%的来曲唑与血浆蛋白结合,主要是白蛋白(55% )。来曲唑在红细胞中的
浓度是其血浆浓度的80%。应用"C标记的来曲唑2.5mg后,血浆中82%的放射活
性物质为原形药物,因此全身的代谢产物很少。来曲唑在组织中分布迅速、广泛,稳态时的表观分布容积为1.87土0.47 Lkgo
生物转化/代谢
来曲唑主要的消除途径是转变为无药理活性的甲醇代谢物(清除率=2.1Uh),但与肝脏血流(约为90Lh )相比这个速度相对较慢。细胞色素P450同工酶3A4和2A6可将米曲唑转化为这种代谢产物。少量未检测出的代谢物的生成以及直接经肾脏和粪便排出的药物在来曲唑的总清除中只占很小的一部分。健康绝经后志愿者接受2周"C标记的来曲唑2.5mg后,从尿液中回收的放射活性物质为应用剂量的88.2土7.6%,而类便中的为3.8土0.9%。直到用药后216小时从尿液中收集到的放射活性物质至少有75% (剂量的84.7土7.8% )为葡萄糖醛酸化的甲醇代谢物,约9%为两种未鉴定的代谢物,6%为原形的来曲唑。
消除
血浆的终末半衰期为2- 4天。每8应用来曲唑2.5mg,在2-6周内可达到稳态
水平。稳态水平的血浆浓度比单次应用来曲唑的血浆浓度高近7倍,比根据单次用药推算出的稳态浓度高1.5-2 倍,表明每日应用来曲唑2.5mg的药代动力学存在轻度的非线性关系。因为治疗中能长期保持稳态水平,因此推断没有来曲唑的持续蓄积作用。
线性/非线性
来曲唑在单次口服剂量高达10mg(剂量范围0.01-30mg )以及日剂量高达1.0mg(剂量范围0.1-5mg )时,药代动力学星剂量比例。在单次口服30mg后,AUC
上升幅度略微超出剂量比例。与日剂量1.0mg相比,在日剂量2.5mg和5mg时,
AUC分别上升了3.8倍和12倍,而不是分别上升了2.5倍和5倍.因此,推荐剂量2.5mg/日是个边界剂量,在该剂量时出现明显的超剂量比例,而在5mg/日时超剂量比例变得更明显。超剂量比例有可能是代谢消除过程达到饱和引起的。在研究的所有剂量水平(0.1mg/ 日-5mg/日下,给药1-2个月过后均达到稳态水平。
特殊人群
老年患者
年龄对来曲唑的药代动力学无影响。
肾功能受损
一项涉及16名绝经后不同肾功能水平(24小时肌酐清除率9-116m/min)的
志愿者的研究表明,单次应用来曲唑2.5mg后,肾功能对其药代动力学没有影响。
另外,在晚期癌症患者中,肾功能不良(计算的肌酐清除率为20-50ml/min )对来曲唑的浓度无影响。除了评估肾功能受损对来曲唑的影响的上述研究之外:还对两项关键研究(研究AR/BC2和研究AR/BC3 )的数据进行了协变量分析。计算得出的肌酐清除率( CLer )[研究AR/BC2的范围: 19-187m/min;研究AR/BC3的范围: 10-180ml/min j显示与来曲唑的稳态血浆谷浓度( C.m )之间并无统计学显著关连。此外,作为转移性乳腺癌二线治疗的研究AR/BC2和研究AR/BC3的数据显示,未见来曲唑对CLcr有不良作用或导致肾功能受损的证据。
因此,对于肾功能受损( CLer≥10 m/min )患者无需调整剂量。重度肾功能受
损(CLer<10 m/min )患者的信息很少。
肝功能受损
一项涉及不同肝功能水平的研究中,有中度肝功能损害的志愿者的平均AUC
比肝功能正常者高出37%,但仍在肝功能正常志愿者的范围值之内。一项对比8例肝硬化严重肝功能不全的患者和8例健康志愿者单次应用来曲唑后的药代动力学的研究表明前一组患者的AUC和T1/2分别升高95%和187%。因此,可以预期在有严重肝功能损害的乳腺癌患者中与没有肝损害的患者相比,来曲唑的浓度将会升高。由于在每日接受5或10mng来曲唑的患者中没有发现毒性增加,因此在有严重肝功能不良的患者中无须调整剂量。但是,应对这些患者密切观察。此外,在两项涉及359例晚期乳腺癌患者的良好对照的研究中,在所研究的来曲唑浓度下未见肾功能受损(计算得出的肌酐清除率: 20-50m/min )或肝功能受损的影响。

【芙瑞贮藏】
密封保存

【芙瑞包装】
铝塑包装,10片1板,1板/盒。
铝塑包装,10片1板,3板1盒。
高密度聚乙烯瓶包装,30片/瓶

【芙瑞有效期】
36个月

【芙瑞执行标准】
YBH07012019

【芙瑞批准文号】
国药准字H19991001

【芙瑞上市许可持有人】
企业名称:江苏恒瑞医药股份有限公司
注册地址:连云港经济技术开发区黄河路38号

【芙瑞生产企业】
企业名称:江苏恒瑞医药股份有限公司
生产地址:连云港经济技术开发区黄河路38号


 

编号 药品名称 通用名 产地 规格 单位 参考(元)
14671 芙瑞(来曲唑片) 来曲唑片 江苏恒瑞医药股份有限公司 2.5mg*10片/盒 128元

温馨提示:

1. 如果您发现该文章有任何错误,请点击“我要报错”,我们将热忱感谢您的批评指正!
2. 以上药品价格仅作参考,实际价格以药房各分店为准。您可以拨打免费电话400-6000-838进行咨询,或者直接联系我们

二维码
Nb广州客服
电话
400-160-1708
微信扫码咨询
电话
二维码
Nb长沙客服
电话
400-160-1708
微信扫码咨询
电话
二维码
Nb杭州客服
电话
400-160-1708
微信扫码咨询
电话