青光眼新学说眼科新希望

核心提示: “跨筛板压力差”学说,青光眼视神经损伤是一类世界范围内常见的致盲性因素，目前就其具体机制尚未十分明确，对此王宁利教授提出了著名的“跨筛板压力差”学说，也就是青光眼的发病与眼压和颅内压的差值相关。

“跨筛板压力差”学说,青光眼视神经损伤是一类世界范围内常见的致盲性因素，目前就其具体机制尚未十分明确，对此王宁利教授提出了著名的“跨筛板压力差”学说，也就是青光眼的发病与眼压和颅内压的差值相关。在采访中，他指出在其研究中，发现大部分正常眼压性青光眼患者身体质量指数和血压都偏低。最开始的时候一些正常眼压性青光眼的患者眼内压相对较低，推测可能不是眼内压的问题，而是跨筛板压导致视神经的损伤。之后在动物实验中，尝试降低其颅内压。在热环境下建模后发现猴子被激发青光眼视神经损害。这说明不仅仅是眼内压，较低的颅内压也会导致青光眼视神经损害，这是第一例动物实验研究结果。该研究公开后有人提出意见：为什么会发生这样的情况？这些猴子确实有视网膜神经纤维层的损伤、盘沿的丢失，但是筛板没有发生移动，也没有形变。为此，进行了一些数学分析，如果保持宽度相等，厚度都为8 mm，那么降低颅内压或者增高眼内压虽然厚度没有变，但是密度却改变了。较高的眼内压能够导致严重的机械形变，但是降低颅内压也会产生严重的破坏，但不是机械性变化。所以，尽管都是压力性变化，但造成的破坏是不同的。王宁利教授向我们解释，“通过这项研究，我们认为在临床上正常眼压性青光眼造成的视神经损害与高眼压性青光眼的机制是不同的。所以我们要回到临床上观察是否与动物实验的情况相同。”
“未来还有很多问题亟待解答，接下来的研究，希望在下一届ARVO会议上能够带给大家新的发现和答案。”如是承诺，王教授表示会议结束后会立刻投入到猴子、大鼠以及其他的实验中。同时也将检测临床数据，以观察正常眼压性青光眼与高眼压性青光眼是否有不同。
颅内压干预与视神经保护之交互,病理性眼压升高是如何引起视神经损伤的呢？因为它破坏了轴浆运输。轴浆是有运输的，就像某些蛋白质一样。压力导致轴浆运输的波坏，从而导致节细胞的凋亡和一些视神经的损害。但是视神经病变可以采取一些措施来提供损伤保护，这也是目前追崇的目标。过去做了大量关于视神经损伤方面的研究，就是为了找到保护视神经免受伤害的办法。对于身体质量指数较低的患者，建议其补充一些营养来增高他们的身体质量指数，从而提高颅内压，这样就可以降低颅内压和眼压的压力差，从而降低视神经损伤的风险。
“跨筛板压力差”学说在临床治疗及筛查方面的应用.缘于“跨筛板压力差”学说，也许将来会对临床上不同类型的青光眼做出新的分类：较高眼压且较高颅内压的患者、较低眼压且较低颅内压的、较低眼压且较高颅内压的、较高眼压且较低颅内压的。
青光眼遗传因素的研究进展,目前已经发现了一些青光眼的致病基因，如mycity，同时也发现了一些新的基因。大多数青光眼都是多基因的，有很多基因存于其中，不可否认也有体内和体外的环境起作用。总而言之，青光眼是一种遗传性疾病，家族史是高危因素。如果有家族遗传病史，那就意味着视神经损伤的危险性会更高。