骨髓增生异常综合征(MDS)——发病原因

核心提示:

骨髓增生异常综合征(MDS)发病原因尚未明了,但从细胞培养细胞遗传学、分子生物学及临床研究均证实,MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病。

骨髓增生异常综合征MDS)发病原因尚未明了,但从细胞培养细胞遗传学、分子生物学及临床研究均证实,MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病。其发病原因与白血病类似目前已经证明至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致。亦有实验证明,发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因Ras基因家族分为H、N、K三种,MDS患者中最常见的为N-ras基因突变鶒,发生在12、13、61外显子处,突变后N-ras基因编码蛋白表达异常干扰了细胞正常增生和分化信号,导致细胞增生和分化异常。亦有报告MDS患者p53、Rb抑癌基因表达异常,但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB、RAEB-T型患者中发生在MDS早期RARAS中较少,提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。

 继发性MDS患者常有明显发病诱因,苯类芳香烃化合物、化疗药物尤其是烷化剂、放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生鶒。此外,MDS多发生于中老年是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。

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