专家访谈 | 钟华教授：银屑病——不只是皮肤病，全面治疗很关键！

• 日期：2021/6/13
• 来源：免疫学苑

 虽然银屑病通常表现为皮肤炎性斑块，但越来越多的证据支持银屑病是一种伴有多种相关共存疾病的多系统慢性炎症性疾病。与银屑病有关的常见合并症包括：银屑病关节炎、肥胖、代谢综合征、心血管、脑血管和周边血管疾病。

银屑病共病

自身免疫性疾病

银屑病作为一种与遗传背景下、免疫介导的慢性炎症性皮肤病，患者的免疫状态紊乱，目前也被认为是一种自身免疫性皮肤病，使用免疫调节剂如复可托（脾氨肽口服冻干粉）能调节机体的免疫反应，纠正机体的免疫功能紊乱，对于免疫异常相关的疾病具有一定的治疗作用。

对于关节病型银屑病患者，一些自身免疫性疾病的风险更高。银屑病患者中克罗恩病和溃疡性结肠炎的发生率是普通人群的3.8~7.5倍，这3种疾病的个体易感基因都位于16号染色体的相似区域，有共同的基因背景和炎症通路，银屑病可能与炎症性肠病特别是克罗恩病的发病有关，而与溃疡性结肠炎的相关性无统计学意义。

银屑病关节炎

银屑病关节炎是一种与银屑病相关的血清阴性的炎症性关节病变。发生率从7%到42%不等。其特点是关节僵硬、疼痛和肿胀，以及周围的韧带和肌腱炎症。病程难以预测，从轻微的非破坏性关节炎到严重的侵蚀性关节病变均可能发生。在大多数患者中，银屑病的皮肤表现先于关节炎发生，但皮损与关节炎的严重程度无相关性。

肥胖

肥胖的出现一般与基因、不良饮食习惯、缺乏运动等有关，因为机体供大于求，导致体内脂肪积聚过多而导致体重过度增长，导致人体发生病理性或者是生理性的变化。而银屑病是一种免疫异常诱发的皮肤顽疾，表面上看两者之间似乎没有实际联系。

在银屑病的调查研究中，我们发现肥胖确实是诱发银屑病发生因素之一。研究发现，白色脂肪组织不仅是钝性能量储存组织，还是一种重要的内分泌器##官，其分泌广泛的可溶性介质【白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素等）参与免疫、炎症、代谢和食欲调节等。

代谢综合征

银屑病和代谢综合征的遗传易感性和炎症通路的重叠是二者之间潜在的生物学关联，多效基因位点（PSORS2-4、CDKAL 1、ApoE4）与银屑病患者中代谢综合征的发病率增加有关，此外，慢性系统性炎症通路（Th1和Th17细胞诱导TNF-α、IL-17等细胞因子的产生）不仅促进表皮细胞增殖，还能拮抗胰岛素信号通路，改变脂肪细胞因子的表达，从而介导胰岛素抵抗和肥胖。

心血管疾病

银屑病患者心血管疾病的发生率与其银屑病疾病严重程度存在剂量效应关系。心肌梗死及心血管危险因素（如糖尿病、高血压、高血脂和抽烟等）与银屑病相关。高血压是公认的心血管危险因素，高血压在银屑病患者中的发病率升高，且常期高血压状态及长期使用β受体阻断剂治疗可增加患银屑病风险。

银屑病与共病的药物治疗
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银屑病易复发的特性导致其系统用药的持续性。一方面，系统用药增加银屑病共病发生的概率，阿维A、甲氨蝶呤等通过影响肝脏代谢而增加非酒精性脂肪肝、肝纤维化等风险，环孢素的长期应用可增加肾脏毒性的风险。另一方面，积极控制高血压、糖尿病、肥胖及银屑病的治疗又可减轻银屑病共病的风险。联合应用免疫调节剂如复可托（脾氨肽口服冻干粉）在治疗银屑病上不仅起效较快，对银屑病共病的治疗也有一定影响，可帮助免疫系统维持平衡状态。